Levometanfetamina

Levometanfetamina[nota 1] é a forma levogira (ou seja, o enantiômero L) da metanfetamina. Trata-se de uma droga simpaticomimética com propriedades estimulantes e vasoconstritoras que é utilizada como droga recreativa e de abuso, mas também encontra alguns usos clínicos de modo que é o princípio ativo de alguns descongestionantes nasais nos Estados Unidos.

 Nota: Não confundir com Levanfetamina.

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Estrutura química de Levometanfetamina
Levometanfetamina
Aviso médico
Nome IUPAC (sistemática)
(R)-N-metil-1-fenil-propan-2-amina
Identificadores
CAS 33817-09-3
ATC  ?
PubChem 36604
Informação química
Fórmula molecular C10H15N 
Massa molar 149.23
Farmacocinética
Biodisponibilidade  ?
Metabolismo hepático
Meia-vida ~13,3-15 horas[1]
Excreção renal
Considerações terapêuticas
Administração Medicinal: spray nasal
Recreativo: Oral, intravenoso, insuflação, retal
DL50  ?

Farmacologia

A levometanfetamina atravessa a barreira hematoencefálica e atua como agonista dos receptores associados a aminas-traço 1 (TAAR1).[2] A droga age sobre o sistema nervoso central (SNC) como um agente de liberação de noradrenalina seletivo, pois exerce pouco ou nenhum efeito sobre a liberação de dopamina. Em termos comparativos, a levometanfetamina é menos potente na indução de euforia que a metanfetamina, e possui menor potencial de adicção.[3][4][5] Entre seus efeitos fisiológicos, está a vasoconstrição, que torna a substância útil para tratar a congestão nasal. A meia-vida biológica da levometanfetamina é de 13,3 a 15 horas, enquanto a metanfetamina tem meia-vida de cerca de 10,5 horas.[1]

Selegilina

A levometanfetamina é o metabólito ativo do fármaco antiparkinsoniano selegilina.[6] Em doses baixas, a selegilina atua como um inibidor seletivo da monoamina oxidase B (MAOB), uma enzima ligada à síntese de dopamina no cérebro human.[7][8] No corpo humano, a selegilina é metabolizada em levometanfetamina e levanfetamina, de modo que seu consumo pode gerar falsos positivos em testes para detecção de drogas.[9][10]

A selegilina tem propriedades neuroprotetoras, mas devido a sua neurotoxicidade, foram desenvolvidos inibidores alternativos da MAOB que não produzem metabólitos tóxicos, a exemplo da rasagilina.[11][12]

Efeitos colaterais

Quando o descongestionante nasal é ingerido em excesso, a levometanfetamina tem efeitos colaterais semelhantes aos de outras drogas simpaticomiméticas, que incluem hipertensão arterial, taquicardia, náuseas, cólicas estomacais, tontura, cefaleia, sudorese, tensão muscular e tremores.

Outros efeitos colaterais podem incluir ansiedade, insônia e anorexia.

Uso recreativo

Em estudo que analisou os efeitos psicoativos da levometanfetamina administrada por via intravenosa a 0,5 mg/kg em usuários recreativos de metanfetamina, as pontuações de saciedade por droga foram semelhantes à da metanfetamina em sua forma racêmica, mas os efeitos foram de menor duração. No entanto, o estudo não avaliou a administração de levanfetamina por via oral. Até 2006, não havia estudos que demonstrassem pontuações de saciedade da levometanfetamina administrada por via oral que fossem semelhantes à da metanfetamina racêmicas em pessoas que faziam uso recreativo ou medicinal.[4]

Detecção em fluidos corporais

Em fluidos corporais, a levometanfetamina pode ser detectada em exames de testagem de drogas pela urina, seja em forma de metanfetamina, anfetamina ou ambas, dependendo do metabolismo e da dosagem de cada indivíduo. A L-metanfetamina se metaboliza completamente em L-anfetamina após certo tempo.[13]

Ver também

Notas
  1. Outros nomes incluem L-metanfetamina, desoxiefedrina, L-desoxiefedrina (DCI)

    Referências
    1. Mendelson J, Uemura N, Harris D et al. (outubro de 2006). «Human pharmacology of the methamphetamine stereoisomers». Clin. Pharmacol. Ther. 80: 403–20. PMID 17015058. doi:10.1016/j.clpt.2006.06.013
    2. «Levmetamfetamine». PubChem Compound. NCBI. Consultado em 17 de outubro de 2014. Cópia arquivada em 18 de outubro de 2014
    3. Melega, WP; Cho, AK; Schmitz, D; Kuczenski, R; Segal, DS (fevereiro de 1999). «l-methamphetamine pharmacokinetics and pharmacodynamics for assessment of in vivo deprenyl-derived l-methamphetamine». The Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics. 288: 752–8. PMID 9918585
    4. Mendelson J, Uemura N, Harris D, Nath RP, Fernandez E, Jacob P, Everhart ET, Jones RT (outubro de 2006). «Human pharmacology of the methamphetamine stereoisomers». Clinical Pharmacology and Therapeutics. 80: 403–20. PMID 17015058. doi:10.1016/j.clpt.2006.06.013
    5. Kuczenski, R; Segal, DS; Cho, AK; Melega, W (fevereiro de 1995). «Hippocampus norepinephrine, caudate dopamine and serotonin, and behavioral responses to the stereoisomers of amphetamine and methamphetamine». The Journal of Neuroscience. 15: 1308–17. PMC 6577819Acessível livremente. PMID 7869099. doi:10.1523/jneurosci.15-02-01308.1995
    6. Method for the production of selegiline hydrochloride., consultado em 4 de outubro de 2015, cópia arquivada em 1 de novembro de 2018
    7. Kalász, H.; Magyar, K.; Szőke, É; Adeghate, E.; Adem, A.; Hasan, M. Y.; Nurulain, S. M.; Tekes, K. (1 de janeiro de 2014). «Metabolism of selegiline [(-)-deprenyl)]». Current Medicinal Chemistry. 21: 1522–1530. ISSN 1875-533X. PMID 24350849. doi:10.2174/0929867321666131218094352
    8. Magyar, Kálmán (1 de janeiro de 2011). «The pharmacology of selegiline». International Review of Neurobiology. 100: 65–84. ISBN 9780123864673. ISSN 0074-7742. PMID 21971003. doi:10.1016/B978-0-12-386467-3.00004-2
    9. Cody, J. D. (1 de dezembro de 1993). «Metabolic Precursors to Amphetamine and Methamphetamine». Forensic Science Review. 5: 109–127. ISSN 1042-7201. PMID 26270078
    10. Cody, John T. (1 de maio de 2002). «Precursor medications as a source of methamphetamine and/or amphetamine positive drug testing results». Journal of Occupational and Environmental Medicine. 44: 435–450. ISSN 1076-2752. PMID 12024689. doi:10.1097/00043764-200205000-00012
    11. Tabakman R, Lecht S, Lazarovici P (2004). «Neuroprotection by monoamine oxidase B inhibitors: a therapeutic strategy for Parkinson's disease?». BioEssays. 26: 80–90. PMID 14696044. doi:10.1002/bies.10378
    12. Kong, Ping; Zhang, Benshu; Lei, Ping; Kong, Xiaodong; Zhang, Shishuang; Li, Dai; Zhang, Yun (1 de janeiro de 2015). «Neuroprotection of MAO-B inhibitor and dopamine agonist in Parkinson disease». International Journal of Clinical and Experimental Medicine. 8: 431–439. ISSN 1940-5901. PMC 4358469Acessível livremente. PMID 25785014
    13. «Methamphetamine Urine Toxicology: An In-depth Review». Practical Pain Management. Consultado em 21 de fevereiro de 2016. Cópia arquivada em 13 de fevereiro de 2016


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