Anatoxina-a

Anatoxina-a, também conhecida como "Fator de Morte Muito Rápido" (em inglês: Very Fast Death Factor (VFDF), é uma cianotoxina e amina secundária bicíclica, alcaloide, com neurotoxidade aguda. A toxina é produzida por pelo menos 5 gêneros diferentes de cianobactérias, incluindo Anabaena flos-aquae, Oscillatoria spp., Anabaena circinalis, Aphanizomenon flos-aquae e Cylindrospermum spp[1] e teve presença relatada na América do Norte, Europa, África, Ásia e Nova Zelândia. A toxina é muito menos provável de ser identificada no hemisfério sul. Os sintomas de exposição à anatoxina são perda de coordenação motora, fasciculação muscular, convulsões e morte por paralisia respiratória.[2] Seu modo de ação é pelo receptor nicotínico, onde age como análoga da acetilcolina. A molécula não é degradada pela colinesterase, por isso causa estimulação permanente das células musculares levando à paralisia. É uma das mais poderosas moléculas agonistas do receptor nicotínico de acetilcolina.

Anatoxina-a
Alerta sobre risco à saúde
Nome IUPAC 1-[(1R,6R)-9-azabicyclo[4.2.1]non-4-en-5-yl]ethanone
Outros nomes Anatoxina A
Identificadores
Número CAS 64285-06-9
PubChem 431734
SMILES
Propriedades
Fórmula molecular C10H15NO
Massa molar 165.232
Página de dados suplementares
Estrutura e propriedades n, εr, etc.
Dados termodinâmicos Phase behaviour
Solid, liquid, gas
Dados espectrais UV, IV, RMN, EM
Exceto onde denotado, os dados referem-se a
materiais sob condições normais de temperatura e pressão
Referências e avisos gerais sobre esta caixa.
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Mecanismo de ação

A anatoxina-a age como potente agonista do receptor nicotínico, impedindo a despolarização dos receptores nicotínicos colinérgicos existentes nos músculos esqueléticos estriados dos mamíferos.[3] Sugere-se que ativando o receptor nicotínico de acetilcolina pós-sináptico, ativa-se um fluxo de sódio, gerando despolarização que abre canais do cátion de sódio e canais de cálcio dependentes de voltagem.[4] O neurônio seguinte amplifica a resposta, ativando mais canais de cálcio. Essa despolarização causa um bloqueio na transmissão elétrica que pode gerar paralisia, asfixia decorrente da paralisia do músculo diafragma e morte.[5]

Estudos in vitro mostraram estimulação do sistema nervoso simpático em ratos, por meio da liberação de catecolaminas.[6] Foi relatada apoptose em células não neuronais.[7]

Ver também

Referências
  1. Rapala, J.; K. (1 de dezembro de 1994). «Biodegradability and adsorption on lake sediments of cyanobacterial hepatotoxins and anatoxin-a». Letters in Applied Microbiology (em inglês). 19 (6): 423-428. ISSN 1472-765X. doi:10.1111/j.1472-765X.1994.tb00972.x
  2. Carmichael, W. W.; Ownby, C. L.; Odell, G.V.; Freshwater Cyanobacteria (blue-green algae) toxins, natural toxins, Pharmacology and Terapeutics, ed. Pergamon Press: Oxford, 1989, p. 3.
  3. Skulberg, Olav M.; Randi (1 de março de 1992). «Investigations of a neurotoxic oscillatorialean strain (Cyanophyceae) and its toxin. Isolation and characterization of homoanatoxin-a». Environmental Toxicology and Chemistry (em inglês). 11 (3): 321-329. ISSN 1552-8618. doi:10.1002/etc.5620110306
  4. Soliakov, L.; Gallegher, T.; Wonnacot, S.; Neuropharmacology 1975, 34, 1535.
  5. Carmichael, W. W.; Asv. Botan. Res. 1997, 27, 211
  6. Dube, S. N.; Mazumder P. K.; Kumar, D.; Rao, P. V. L.; Bashkar, A. S. B.; Def. Sci. J. 1996, 46, 135.
  7. Clarke, P. B. S.; Reuben, M. Brit. J. Pharmacol.; 1996, 117, 595

Bibliografia
  • Wood, S. A., J. P. Rasmussen, P. T. Holland, R. Campbell, and A. L. M. Crowe. 2007. "First Report of the Cyanotoxin Anatoxin-A from Aphanizomenon issatschenkoi (cyanobacteria)" Journal of Phycology 43:356-365.
  • National Center for Environmental Assessment. "Toxicological Reviews of Cyanobacterial Toxins: Anatoxin-a" NCEA-C-1743
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